生命学院陆忠兵课题组和美国明尼苏达大学大学合作，利用GCN2基因敲除小鼠对其在心衰模型中的作用进行了研究，发现敲除GCN2可以提高心脏功能，降低氧化应激、细胞自噬和细胞凋亡。进一步研究发现，GCN2敲除可以选择性提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，抑制氧化应激诱导的细胞凋亡。相关研究工作2014年1月发表在 Hypertension（63(1):128-35），国科大生命学院为第一单位。另一项关于降糖药二甲双胍（METFORMIN）对心力衰竭的保护机制研究近期也发表于 Hypertension（63(4):723-8），提出了METFORMIN可以通过不依赖于AMPKα的途径对衰竭心脏进行保护的新观点。
