12月23日《自然》杂志封面
封面故事：《自然》杂志年度新闻人物
今年的“Nature年度新闻人物”是Jane Lubchenco。作为美国国家海洋和大气管理局局长，她深入参与了今年最大新闻事件之一——英国石油公司“深水地平线”钻井平台在墨西哥湾的石油泄漏事件。
远古西伯利亚“人族”个体的基因组被测序
从解剖上来讲，现代人在距今20万年前之后的某个时间点上还在非洲，在此之后相当长时间才达到欧亚大陆。与此同时，包括“尼安德特人”（穴居人）在内的古“人族”至少在23万年前就已在欧亚大陆了，只是在距今约3万年前才从化石记录中消失。现在，来自南西伯利亚Denisova Cave中的一个女性古“人族”个体的基因组已根据从一个手指骨中提取的DNA被测序。这个“Denisovan”个体所属的群体与“尼安德特人”有一个共同的起源，而且尽管它并不涉及假设中的从“尼安德特人”向欧亚人的基因流动，但它对今天美拉尼西亚人的基因组的贡献达4%～6%。另外，一颗牙齿的线粒体基因组与手指骨的线粒体基因组非常像，这颗牙齿的形态表明，这些“人族”个体在演化上与“尼安德特人”和现代人都是截然不同的。
与冲动行为有关的基因突变
冲动行为（不考虑后果的行动）是几种精神疾病的一个特征，其中一些已被发现具有中度遗传性。在寻找这种遗传性的基因特征的一项研究工作中，研究人员将外显子测序工作的重点放在有严重冲动特征的芬兰刑事罪犯的14个血清素和多巴胺相关基因上，其结果显示，冲动与“终止密码子”HTR2B的一个突变有联系。研究人员以前并不知道该基因（它编码5HT2B血清素受体）影响行为。这种血清素受体在冲动行为中所起作用得到了剔除该基因的小鼠表现型的进一步支持。
含“Bromodomain”的BET蛋白
扰动染色质蛋白的小分子的发现，是当前生物医学研究中一个新兴的焦点。在本期Nature上发表论文的两个小组以含“Bromodomain”的BET蛋白为研究目标，这些蛋白在基因激发过程中结合乙酰化的赖氨酸残迹，到达基于融合的“triazolo-diazepine”环的具有类似结构的、可透过细胞的小分子化合物上。James Bradner及其同事报告，他们研制出一种取名为JQ1的化合物。BET蛋白BRD4（带两个bromodomain）与人类鳞片状细胞癌有关。JQ1在小鼠模型中抑制依赖于BRD4的肿瘤的生长。Alexander Tarakhovsky及其同事发现，名为I-BET的抑制因子干涉BET家族某些成员与乙酰化组蛋白的结合。它抑制巨噬细胞中“促炎”基因的激发，在一个炎症小鼠模型中具有免疫调制活性。
简化的细胞分裂周期
细胞分裂过程需要一系列有序的事件来确保遗传信息的正确复制及其准确分布。这种复制周期的调控非常复杂，使得了解其关键原理很困难。为了研究真核细胞有丝分裂周期的核心引擎，Damien Coudreuse和Paul Nurse在裂殖酵母中生成了一个高度简化的最小控制网络。基于用基因工程方法做成的单一CDK（依赖于细胞周期蛋白的激酶）振荡器的这个体系，在没有那些在能够完全发挥功能的细胞中起作用的很多已知的调控性输入和反馈存在的情况下，实现了细胞周期中主要事件的有序演进。
用纳米线实现“自旋—轨道量子位”
量子位的一个很有希望的新形式，即“自旋—轨道量子位”，对于电荷量子位和自旋量子位来说可能都是一种进步。在量子物理中，电子的运动会通过被称为“自旋—轨道互动”的一种基本效应影响它们的自旋。Nadj-Pege等人在一根砷化铟纳米线中实现了一个“自旋—轨道量子位”。这个“自旋—轨道量子位”是可以用电控制的，信息可以存储在自旋中。纳米线特别适合量子计算，因为它们能充当可扩展的量子位注册器的一维模板，在电子和光子器件中都能发挥功能。
地幔超塑性得到实验证实
超塑性（一种固态晶体材料发生弹性形变到超过其正常断裂点的异常能力）已在金属甚至陶瓷中被发现。超塑行为也被认为发生在一些地质材料中，包括地球的下层地幔，但此前这一点一直没有在实验室中用地质材料得到演示。现在，Hiraga等人报告，与地幔的复合材料非常相似的合成岩石的确表现出超塑性，能够伸长500%。他们的计算表明，地幔“超塑流”伴随着相当大的颗粒生长，这种生长能将细粒岩石变成粗粒聚合体，导致地幔黏度增大，并最终导致“超塑流”终止。
eNOS的一个分子开关
名为eNOS的酶（eNOS是“内皮一氧化氮合成酶”的缩写）是调控血管功能的关键，因为它既能产生让血管扩张的一氧化氮，又能产生让血管收缩的超氧化物。Jay Zweier及其同事发现，与“氧化物应激”相关的一种修饰，即“蛋白质谷胱甘肽化”，将这种酶从形成一氧化氮切换成形成过氧化物。在高血压血管中，eNOS的“蛋白质谷胱甘肽化”水平增加，而且这种增加与受损的、依赖于内皮的血管扩张相关。“氧化物应激”发生在包括心脏病发作、中风、糖尿病和癌症在内的很多疾病中。这项工作表明，能够复位这一氧化—还原开关、从而恢复正常NO合成酶功能的药物也许有治疗潜力。
