4月19日中午，生命科学学院第八场Lunch Meeting交流会在教学楼705召开，会议由生命学院陈德亮老师主持，生命学院青年教师和部分教授参加了此次交流报告会。这次报告会由学院新引进的陆忠兵老师给大家做学术报告，报告题目是“敲除GCN2心肌肥厚和心力衰竭的分子机制研究”。
激酶GCN2被誉为细胞营养传感器，在糖尿病、癌症和学习记忆等方面起着重要作用。GCN2在营养缺乏时可以磷酸化真核起始因子2 (eIF2a)，从而选择性调节相关基因mRNA的翻译。eIF2a磷酸化水平和它的下游基因的表达水平在心力衰竭组织中显著增加，但GCN2对左心室肥厚和心力衰竭的作用还不清楚。为了明确GCN2对心肌肥厚和心力衰竭的作用，利用主动脉缩窄诱导心肌肥厚的小鼠模型，研究了GCN2基因敲除对心肌肥厚的影响和分子机制，发现GCN2 KO对小鼠心脏重量没有影响，但显著降低了压力超负荷引起的纤维化和肺充血，提高了心脏功能。作为eIF2a的激酶之一，GCN2 KO降低了eIF2a的磷酸化水平，抑制了其下游基因的表达。进一步研究发现，GCN2 KO能够提高抗凋亡蛋白Bcl-2的表达，降低压力超负荷诱导的氧化应激、内质网应激和心肌细胞凋亡。这些数据将表明GCN2是心肌肥厚和心力衰竭过程中的新的作用靶点，为心肌肥厚和心力衰竭的防治提供新的途径。
报告结束后，大家就心机肥厚的诱发因素如病理性及高原气候等因素进行了讨论。同时，针对适应心机肥厚这种机制后敲除蛋白翻译过程后可能带来的潜在影响提出了各自的意见，最后大家对此项工作的开展提出了不同的建议，将在今后的科研工作进行中进一步进行深入探讨。
