烟草植物感染黄瓜花叶病毒（Cucumber mosaic virus，CMV）以后，随着连续继代和病毒感染，一个长链非编码RNA（long non-coding RNA）神奇地出现并被称为CMV卫星RNA（satellite RNA，satRNA）。satRNA因能够利用CMV编码的复制酶进行复制并改变CMV的致病性，故被称为亚病毒（一种植物中最小的非编码的RNA病原体，non-coding subviral RNA pathogens）。长期以来对satRNA的起源有两种不同的观点：一种认为satRNA起源于CMV辅助病毒的基因组，另一种认为satRNA起源于宿主植物基因组。
为了揭示satRNA的起源和发生，我们通过对一包含satRNA片段的载体系统的研究，以及小分子RNA（siRNA）和DNA杂交检测，发现野生型烟草存在与satRNA同源的24-nt (nucleotide) siRNAs和DNA片段。siRNA高通量测序进一步发现， CMV侵染大量增加了这些24-nt siRNAs的积累，且多个siRNAs完全匹配并覆盖satRNA的多个区域；信息学分析发现这些siRNAs大多来源于烟草基因组的非编码DNA重复序列。结合我们前期对CMV编码的沉默抑制子--2b蛋白--干扰RNA沉默和DNA甲基化的研究，提示CMV侵染可能激活这些非编码DNA重复序列而产生大量的24-nt siRNA，并由其逐渐形成依赖CMV复制的长非编码satRNA。我们的研究为CMV satRNA起源于宿主基因组提供了基因组水平的证据。
CMV satRNA起源于植物基因组的观点，符合并解释了我们以前发现的关于CMVsatRNA的多个生物学功能现象。尽管CMV通过辅助satRNA的大量复制，使之作为亚病毒RNA来捕获宿主RNA沉默，从而保护CMV自身基因组免受RNA沉默降解；我们后来的研究则发现，satRNA的存在其实减轻了CMV的致病性；satRNA能特异干扰抑制子2b蛋白的积累，从而降低2b对宿主抗病毒RNA沉默的反抑制作用；而且来源于satRNA的一个siRNA（satsiRNA），能够通过特异剪切CMV基因组而降低病毒RNA的积累。这些发现都佐证了宿主来源的satRNA及其干扰CMV致病性的生物学功能。而CMV辅助satRNA复制则体现了CMV与宿主长期斗争互作过程的共进化。我们的研究丰富了当前植物长链非编码RNA产生机理及植物表观遗传调控途径参与抗病应答的基础理论。
该研究和澳大利亚联邦科学与工业研究组织（CSIRO）的王明波教授实验室合作完成，研究结果发表于国际顶级刊物PLoS Genetics上，微生物所郭惠珊课题组赵建华博士生为共第一作者，郭惠珊研究员为共同通讯作者。研究得到了国家科技部“973”计划和国家自然科学基金重大研究计划集成项目的资助。
